科大學者葉玉如發現腦退化關鍵

科大學者發現腦退化關鍵

神經生物學專家葉玉如，早前發現TrkB蛋白的特殊氨基酸位點對記憶功能起關鍵作用，有助日後解開腦退化症病因之謎。

(星島日報報道)本港人口老化問題愈趨嚴重，社會對病因未明的「腦退化症」更趨關注。科技大學理學院院長葉玉如帶領的團隊最近發現，負責神經細胞之間交流訊息的TrkB蛋白有一個特殊氨基酸位點（S478），對人的學習及記憶功能起關鍵作用，若位點出現異常，相關功能會衰退。新發現有助研究腦神經退化疾病，包括阿茲海默症（老年癡呆）的成因，為相應藥物提供治療靶點。

本身是著名神經生物學專家的葉玉如，二〇〇四年獲頒相當於「女性諾貝爾獎」的聯合國教科文組織世界傑出女科學家成就獎，是本港首位獲此殊榮。早年她的研究團隊發現人體內一些蛋白質對神經細胞溝通起關鍵作用，有助找出「腦退化症」病因及治療方法。五年前她開展細胞表面受體研究，最近有新突破，發現TrkB蛋白上的特殊氨基酸位點（S478），可能是控制學習及記憶功能的開關。研究成果去年十一月發表於國際醫學期刊《自然神經科學》。

身兼分子神經科學國家重點實驗室主任的她指，當人學習及記憶時，神經細胞之間通過突觸，以蛋白進行訊息傳導，運送到大腦中保存，成為記憶。分布於中樞神經系統的腦源神經營養因子（BDNF）猶如「鑰匙」，能激活細胞表面受體TrkB，令樹突棘（形成突觸的部位）頭部變大至少五成，可載蛋白增加，大腦信號傳導功能提升，學習及記憶能力變強。

為證實新發現，團隊運用水迷宮測試，預先訓練老鼠於水中尋覓指定物件，並記錄實驗鼠的游走路徑。她指，「以基因工程生成S478位置改變的基因，植入老鼠身體內，結果牠記不起物件的位置，只會四處游走。」實驗證明S478出現異常，會阻礙樹突棘變大，信號傳導功能受阻，減弱學習及記憶能力。

阿茲海默症是常見腦神經退化症，主要徵狀是記憶功能衰退，醫學界至今未解開病因。葉如玉指，「現有治療藥物藥效不足，對患者肝臟有副作用。」是次發現有助解開學習及記憶功能衰退疾病的成因，為相應治療藥物提供靶點。

另外，團隊亦發現配體Ephrin，能激活EphA4蛋白，令樹突棘變小，記憶功能減退。她相信，發現有助研發治療創傷後遺症的藥物，「有需要時將部分不好的記憶抹走。」而葉玉如的研究早前獲一二年度國家重點基礎研究發展計畫（973計畫）列為研究專題，撥款人民幣三千萬元支持

2013-03-21