視而不覺：眼盲還是心盲？

视而不觉：眼盲还是心盲？

有些因为脑部损伤而失明的人，具有一种特殊的盲视能力：能够感应别人脸上的表情，甚至能在障碍物中穿梭前进。

撰文／德赫尔德（Beatrice De Gelder）

翻译／涂可欣

我和同事拍摄的这段影片真是令人惊叹：在放置了箱子、椅子和其它办公室杂物的走道上，一名全盲的男子竟然能通行无碍。这名医学界称为TN的男子，并不知道那些障碍物的存在，却能够避开它们；他小心翼翼侧身穿过垃圾桶和墙壁间的空隙，再绕过相机脚架，却完全不自觉自己做出这些动作。TN虽然失明，但拥有盲视（blindsight），这种惊人的能力可以让人在「看不到」的情况下，对眼睛感测到的东西做出反应。（想观赏这段实验影片，请至www.ScientificAmerican.com）

造成TN失明的情况极为罕见。他在2003年经历了两次中风，使得他后脑的主要视觉皮质（primary visual cortex,又称V1）受到伤害：第一次中风破坏了左半球视觉区，五周后的第二次中风则损毁了右半球视觉区。他的眼睛完全健康，但由于视觉皮质不再能接收信号，因此变成全盲。

前述TN穿越走廊的画面可能是最引人注目的盲视报导，其它因为主要视觉皮质受损而失明的病患，表现或许不像TN那么让人惊叹，但同样展现出神秘的盲视能力，能对他们意识中看不见的物体或影像做出反应，不论那是简单的几何图形，或是脸部表情等复杂的影像。科学家发现，若是让健康人的视觉皮质暂时失灵，或利用其它方式阻断视觉皮质的运作，也会发生类似的现象。

今日盲视研究的主要目标，是想了解因大脑皮质受损而失明时，我们仍保存了多少感知能力，以及盲视涉及了哪些脑区和神经线路。这项研究获得的知识与我们所有人都有关，即使我们不曾遭受像TN那样的重大伤害，但那些赋予TN惊奇能力的非意识脑功能，在我们的日常生活中肯定也是无形却常在的。

一个自相矛盾的现象

早在1917年，就有医生报告在第一次世界大战中受伤的一些士兵当中，出现疑似盲视的案例（当时称为残余视力）。但隔了半世纪后，才开始有较客观和有计划的研究来探讨这种能力。首先在1967年，英国剑桥大学的魏斯克伦兹（LawrenceWeiskrantz）和学生韩佛瑞（Nicholas K. Humphrey）研究经过手术处理的猴子；然后在1973年，美国麻省理工学院的帕柏（Ernst P pel）、赫尔德（Richard Held）和佛洛斯特（DouglasFrost）测量了一名病患的眼球运动，他们发现这名病患虽然不能有意识地看见物体，但眼睛仍有朝向刺激源的轻微倾向。

这些发现激励了科学家，进一步对 缺乏主要视觉皮质的动物进行系统化研究，其中大部份是魏斯克伦兹和同 事进行的。 有些研究确认了动物在移除视觉皮质后，仍然保留了相当程度 的视觉能力，像是侦测移动中的物体 与区别形状。

1973年，魏斯克伦兹和同事开始研究代号为DB的病患，DB因为切除脑肿瘤而失去了部份视觉皮质。不过在一开始，学术界对人类盲视的报告都非常怀疑。

这种不相信盲视的态度并不令人意外，因为盲视现象违反直觉，或许还有些自相矛盾。毕竟，人们怎么可能不知道自己看得见？这就和不知道自己痛不痛一样奇怪，而且就像告诉一个坚持自己看不见的人「他其实看得见东西」一样没有道理。

但另一方面，我们并不总是知道自己能看见或不能看见，在「视」与「觉」之间，存在着一个远比我们想象还复杂的关系。举例来说，具有正常视力的人也有个盲点，不过我们平常并不会察觉视野中有个洞存在，也不会因此有所不便。

另一个让人不相信盲视的理由是，有关人类盲视的证据相当贫乏，因皮质受损而失明且能参与研究的人很少。成人的主要视觉皮质只有几公分宽，脑部损伤很少只发生在这个区域，因此要找到失去视力但其它脑区完好无恙，而能让科学家有意义地探讨他们仍能感知什么讯息的测试对象，少之又少。即使如此，现在已可确定因皮质受损导致失明、但具有盲视能力的病患，要比科学家过去认为的多，人们对盲视的怀疑也逐渐减少。

大多数患者的主要视觉皮质仍保有一些功能，有许多病患仅有小部份脑区受损，造成他们视野中会有些看不见的区块；还有些患者失去整个左侧或右侧功能，造成对侧视野失明。这些例子中的盲视现象，包括能侦测到出现在盲区（患者自觉看不见的区域）中的物体和影像。

传统研究人类视觉的方法，是让受试者描述他们看见的东西，在这种测试方法下，任何出现在盲区的物体，患者都会说看不见。然而使用较为间接的方法却发现，这些「看不见」的视觉刺激其实会影响一个人的反应。

例如在一些实验中，患者会表现出象征非意识视觉的明显生理变化，例如瞳孔收缩。而那些出现在盲区的物体，也会影响受试者对同一时间出现在完好视野中物体的反应，当研究人员要求受试者在几个选项中猜测盲区的影像时，受试者几乎都能猜对。

盲视可以「看」到什么？
 

当物体约为10元硬币大，与观察者距离1.5～4.5公尺远时，盲视的能力最显着。 盲视能分辨的基本视觉特性包括：

■简单的形状

■线条排列

■物体出现或消失

■物体的运动

■颜色

■线条方向

盲视也能区别脸部表情，
但无法分辨身分和性别。

另一个重要的研究工具是神经造影，它能提供直接证据，显示哪些脑区及视觉资讯传递线路与盲视有关。若有人认为盲视源自于残余未受损的皮质，脑造影将可排除这些怀疑。

综合各种不同的实验，显示人类可以非意识地感测到许多不同的视觉特征，包括颜色、圈叉等简单形状、简单动作、线条或栏框的方向；但较大的形状和非常微小的细节则似乎难以察觉。举例来说，受试者对栏框的盲视，在线条间距相当于百叶窗叶片，且受试者从约1.54.5公尺外观看时，辨识度最高。

1970年代，魏斯克伦兹和韩佛瑞进行的一项实验显示，缺乏主要视觉皮质的猴子能在布满杂物的房间里不受阻碍地行动；我们受此启发，因此也想让TN尝试看看，但当我们亲眼目睹TN在走廊上走动而未碰撞任何物体时，仍然相当惊讶。当我们利用个人化的心理物理学测试来检查TN的意识视觉时，并未发现他有任何视觉功能，包括侦测大型物体。

TN在走廊上行走的情景让我们联想到另一个现象：梦游，它也是人们对自己当下行为没有意识，但却表现出某种能力。事实上，我们后来询问TN时，他坚持自己只是沿着走廊走，他不仅不知道自己有「看见」那些东西，而且完全不清楚自己如何避开那些「看不见」的物体，他无法解释或描述自己的行为。

盲视他人的情绪

走动是动物最基本的能力，因此在视觉皮质和意识视觉受损时，大脑仍有办法支援动物四处走动，或许并不意外。此外，生为社会性动物，人类的生存依赖与他人成功沟通的能力，人类必须能够辨识他人以及传达想法的手势和动作。在这观念下，我和合作的研究人员从1990年代末开始想了解，皮质受损病患是否能在他们视野的盲区，侦测出脸部表情或有意义的身体姿势。

1999年，我们利用人物脸孔影片来进行测试。研究视觉的科学家普遍认为，人的脸孔远比栏框或其它基本形状复杂许多，但脸对人类大脑来说，却是再自然不过的形体。我们的受试者代号为GY，他在童年时失去了整个左侧的主要视觉皮质，导致他右侧视野失明。我们发现他可以准确猜出那些出现在他无法意识感知的视野中脸部的表情，却真的看不见那些与情绪无关的特征（例如身分和性别）。

为了进一步研究情绪的盲视，2009年我们探索了「情绪传染」现象，情绪传染是人们表现出与所见对方表情一致的倾向。研究人员评估情绪传染的方法，是利用面部肌电探测仪，来记录传送到微笑或皱眉肌肉的神经讯号。我们让GY和DB观看表现出快乐或恐惧的脸部或全身照片，并测量他们两人脸部肌电图的变化。

肌电图显示，无论影像出​现在受试者视力正常或失明的一侧，所有刺激都会诱发他们的情绪反应。让我们惊讶的是，位于失明那侧的照片引发反应的速度，反而比有意识视觉那侧的来得快。我们也观察了他们瞳孔放大的生理反应。那些看不见的恐惧影像产生的效果最强烈，看来当我们越有意识地察觉情绪信号时，我们的反应也变得越慢、越弱。

有一派观点认为，情绪传染是因为人们无意识地模仿他们见到的表情，未必真的感知到情绪。但由于我们的受试者不仅对面孔有反应，对脸部模糊的全身影象也有反应，因此我们判定他们是感知到情绪而做出反应。

你我皆有盲视能力

由于适合参与盲视研究的病患很少，在进行对照实验时，诱导健康人产生暂时性盲视将是有用的方法。其中一个办法是视觉遮蔽，普遍的做法是利用下意识影像，也就是快速闪过一个视觉刺激，紧接在相同位置展示一个图案，后来出现的图案会干扰大脑对快闪下意识影像的处理，让受试者无法有意识地感知自己曾看到它，但科学家可以透过一些实验诱导出受试者确实看见快闪影像的证据。另一个办法是在受试者脑后方放置一个磁场，让视觉皮质暂时失灵，这种技术称为跨颅磁性刺激（transcranialmagnetic stimulation, TMS）。

许多研究显示，即使快闪影像短暂到受试者无法产生意识感知，或跨颅磁性刺激让他们的视觉皮质失去功能，健康受试者仍能准确「猜测」出刺激影像的性质；还有许多研究探讨视力正常的观察者对他们无法形成意识视觉的情绪刺激会有何反应。而在进行盲视实验之前，其它动物和人类研究就已显示，大脑皮质以下的构造（位于脑部较深层、演化上比皮质古老的区域）可在大脑皮质（例如视觉皮质）详细分析刺激之前，就让动物产生适当的反应。这套非意识系统似乎和正常居于主控的皮质处理线路同时运作着。皮质以下、受到下意识情绪刺激活化的那些脑区，很可能就是让失明受试者能够盲视情绪的关键。

然而视力正常者的暂时性盲视，和皮质受损失明病患的盲视是否一样，科学家仍有争议，特别是视觉遮蔽法（像是使用下意识影像），它让视觉皮质仍能执行正常功能，但却以更繁忙的意识处理来干扰其运作，因此正常人「盲视」下意识影像和失明者的盲视，可能是截然不同的现象，各自动用了不同的脑区。跨颅磁性刺激应该较能模拟皮质受损的情况，但我们需要结合神经造影，才能确定这两种盲视是否涉及相同的神经线路。

虽然研究人员还不确定哪些结构参与了皮质损伤失明者的盲视现象，但最有可能担任中枢角色的是上丘（superior colliculus）。上丘位于皮质下的中脑，是鱼类和鸟类等非哺乳动物脑中负责接收眼睛输入信号的主要结构；它对哺乳动物的视觉虽然不若视觉皮质来得显着，但仍参与了一些视觉功能，例如控制眼球的运动。盲视可能利用了视网膜直接传送到上丘、而未经过主要视觉皮质的资讯。

上丘，可能是盲视的关键

我和同事在2009年证实，上丘参与了非意识视觉信号转为行动的机制。我们请一位单眼失明的病患在视野中看见正方形图案时即按钮，有时我们会在盲侧也展示灰色或紫色的方格。选用紫色是因为人类视网膜只有一种感光锥细胞能侦测紫色，而这种锥细胞的资讯不会传送到上丘，也就是说上丘看不见紫色。

当病患盲侧出现灰色方格时，他的反应较快，瞳孔收缩较多，透露出资讯处理的迹象；紫色方格则不会引起这些效应。换句话说，受试者对灰色刺激能产生盲视，对紫色刺激不会产生盲视。脑部扫描显示，在盲侧出现灰色刺激时，上丘活化的程度最高。

虽然其它研究人员怀疑中脑的其它结构与盲视有关，但在我们的实验中，其它结构的活性似乎和盲视无关。这些发现显示，上丘在人类大脑担任了感觉处理（看到）和运动处理（产生动作）之间的界面，是皮质和整个意识知觉经验相关神经线路之外，另一条让视觉引导行为的路径。而人们表现出的情绪盲视，也涉及上丘与其它中脑构造，例如环导水管灰质区（periaqueductalgray, PAG）。

盲视现象吸引了哲学家的关注，他们对看见、却不知道自己能看见这种矛盾的概念深感好奇。当然，这个概念之所以会矛盾，是因为人们认定「看见」代表「意识上看见」，而这心态正是让科学家难以接受盲视的绊脚石，阻挠了我们研究非意识视觉对人类认知功能的进展。

这个观点对皮质受损而失去视力的病患也有害无益，让他们无法在日常生活中发挥残余视力的潜能。就拿TN来说，他还是认为自己是盲人，将会继续依赖他的白色拐杖，除非他能信服自己真能在不自觉的情况下看见。训练或许能有帮助。在经过三个月的每日刺激后，皮质失明患者侦测盲侧视野物件的能力确实有进步。这些训练是否能改善病患在真实生活中的行动技巧，将是未来研究盲视现象的众多议题之一。

译作者

涂可欣是阳明大学神经科学研究所硕士，曾赴美国伊利诺大学遗传学研究所进修博士，现专职科普翻译。

德赫尔德是荷兰蒂尔堡大学认知和情感神经科学实验室主任暨认知神经科学教授，也是美国麻州马提诺斯生物医学造影中心研究员。德赫尔德的研究主题为脸孔和情绪辨识的神经科学，以及健康或受损的脑中，认知与情绪的交互作用。

延伸阅读

Unseen Facial and Bodily Expressions Trigger Fast Emotional Reactions. MarcoTamietto et al. in Proceedings of the National Academy of Sciences USA , Vol.106, No. 42, pages 17661–17666; October 20, 2009.

Collicular Vision Guides Nonconscious Behavior. Marco Tamietto et al. in Journalof Cognitive Neuroscience , Vol. 22, No. 5, pages 888–902; May 2010.

Affective Blindsight. Beatrice de Gelder and Marco Tamietto in Scholarpedia ,Vol. 2, No. 10, page 3555; 2007.参 见网页： ​​www.scholarpedia.org/article/Affective_blindsight

Helen, a Blind Monkey Who Sees Everything. Video from 1971.参见网页： ​​bit.ly/blindsightmonkey